Menneske vs sjimpanser: Y kromosom, kromosom 2 og beta globin genet.
Oversatt herfra. For referanser se slutten der.

Fra punkt 2. Haldanes dilemma

2. Haldane og biokjemisk matematikk. Haldane var en kjent britisk genetiker, ateist og evolusjonist. Merk her at siden han er en genetiker, vil akademisk stipendiater, forfattere ikke kunne postulere Haldane som en "profesjonell fra andre kunnskapsfelt." Og siden han er ateist og evolusjonist, kan de ikke klassifisere ham som en "pseudo-vitenskapsmann", men jeg kan forestille meg at de vil prøve. Haldane ble kjent for å utvikle et dødelig dilemma for evolusjon, som beregnet det ville ta 300 000 generasjoner å fiksere en gunstig mutasjon i en populasjon. (1) Flere kritikker er gjort mot beregningene hans, men "Haldanes dilemma" har holdt seg fast og sterk. (2 ,3) på 6 millioner år, da, ifølge beregningene av Haldane, siden antatt mennesket atskilt fra sine "søskenbarn", ville aper, ville bare rundt 1000 eller rundt 2.000 (3) av disse mutasjonene blitt fiksert. Men - vi vet nå - vi er omtrent 33% genetisk forskjellig fra sjimpanser.(4) Det vil si med 3,2 milliarder "biter" i genomet, har vi nesten 1 milliard forskjellige biter. Selv å bruke disse estimatene, ville "konservative" 3%, fortsatt innebære minst 100 millioner,(5) det vil si at evolusjonens "under trio" rett og slett ikke hadde tid, selv ikke på 6 millioner år - fordi den er "trege" også - til å endre nesten ingenting i oss. Men vi ville ha endret oss, og 100-1000 ganger mer enn vi kunne, ifølge evolusjionen. Så hvordan endrer vi oss? Vel, beregningene av Haldane ble gjort for endringer av "gode" mutasjoner, men vi vet i dag at skadelige mutasjoner - de "onde" - er samlet i oss med en alarmerende hastighet, i det som ble kalt den genetiske entropien, og mer enn 100 av dem i hver generasjon.(6) Med andre ord er barnet ditt 100 mutasjoner verre enn deg, i gjennomsnitt - til tross for all innsatsen som livet gjør, med reparasjonsmekanismer for å unngå slike skadelige mutasjoner. Kanskje har vi da funnet svaret: våre minst 125 millioner bits forskjeller, var hovedsakelig forårsaket av onde mutasjoner. Det vil si at vi er "søskenbarn" av sjimpanser og etterkommere av den vanlige stamfaren, men vi og sjimpanser er virkelig mutante vesener, og "forverret" av mutasjoner. Vi "devoluerte" og vi mistet for eksempel håret, som varmet om vinteren, og evnen til å hoppe fra gren til gren, disse akrobatiske ferdighetene som bare aper har, og vi samlet fett, og Vi bruker nå energi med å snakke tull .. og så videre. Men er det slik?

Bilde 1. 'Devolusjon', ironisk vinklet, -fra Otangelo Grasso.

Fra punkt 6: Y-kromosomet
Menneskets Y -kromosomet: En "spade med massevis av kalk" i den påståtte vanlige apelignende aner ble lansert nylig sammenlignet med våre Y -kromosomer.(5) X og Y kromosomer er de som bestemmer kjønnet i pattedyr, inkludert mennesker og deretter sjimpansene. Kromosomet har lenge blitt henvist til som en ren evolusjonær genetikk relikvie, til glede for feminister, på grunn av dens lille størrelse versus X, og deres repeterende sekvenser. "Y" ble deretter sett på som inneholdende få gener og savnet de som hadde, og ville være av evolusjonær utryddelsesrute. Men igjen, til sinne fra talsmenn for evolusjonen - som en feilaktig prognose for evolusjonen - viste det seg at "y" faktisk er et "y" -kromosom som er lite, men veldig kraftig. For majestetiske funksjoner som en "genetisk bryter" som kontrollerer ekspresjonen av flere andre gener i kromosomene. Effekten er så uttalt at Y forårsaker de viktigste forskjellene mellom menn og kvinner. Sekvensering av denne "Y" (5) viste da hva, og gjennom et kromosom så grunnleggende og majestetisk? Det viste en brutal og ydmykende forskjell til ape-menneske-evolusjonen. Forskjellene er enorme, ikke bare i størrelse, i basepar (genetisk repertoar), men spesielt genetisk arkitektur. Så annerledes at det førte David Page - sjimpanse -genomprosjekt-koordinatoren - til å vurdere at mennesker og sjimpanser har "gjenoppfunnet" sine Y kromosomer. Utenfor Y, finnes også enorme forskjeller i andre kromosomer minst 3: 4, 9, 12, For ikke å nevne 21, og all kode.

Bilde 2. Sammenligning av Y -kromosomet "sjimpanse" og deres "brødre". (Av Otangelo Grasso.)

Forfatterne av Nature-artikkelen - sjokkert, tror jeg, men innrømmet ikke deres syn som en tapt sak - hadde ikke noe annet valg enn å appellere - og stygt - for en ekstremt rask utvikling av Y -kromosomene til sjimpanser og mennesker. I denne appellen glemte de imidlertid å informere leserne om den fullstendige mangelen på tid - bare 6 millioner år - til at et slikt genetisk "mega big bang" kunne ha skjedd. Og det verste var også at de glemte å nevne at Y hos mennesker er ekstremt bevart - likt for alle menn - noe som fullstendig motsier ideen om at Y ville muteres og utvikle seg raskt. Forskjellen var så brutal og slo seg ned så fort at forfatterne - utrolig nok - sammenlignet de genetiske forskjellene i våre Y kromosomer til Y - hos kyllinger, som ikke er pattedyr. I følge evolusjonsteorien, skilte vi lag med kyllinger for 360 millioner år siden. Når det gjelder Y-kromosomet, så er vi like mye kyllinger som sjimpanser.
Og hvis vi ikke finner ut at genetisk kode, til genetikeres sinne, er den beste sammenligningen, som nylig fikk en genetiker, Eugene McCarthy ved University of Georgia, USA, til å sammenligne de anatomiske likhetene, a la Darwin og nebbet til finkene sine, ville den beste slutningen være å være et resultat av avlsgriser med sjimpanser. Fordi vi har mange morfologiske egenskaper som ligner sjimpanser og også griser, så det ser ut til at vi begge er frukt av parring av begge. Enkelt, ikke sant (ironisk)?

Bilde 3. Menneske -likheter med sjimpanse og gris

7. Fusjon av 2A + 2B kromosomer? Det er fremdeles en stor genetisk forskjell mellom sjimpanser og mennesker, kanskje den mest dramatiske av alle: mennesker har 23 par kromosomer mens apene har 24. og 24 er 100% forskjellig fra 23. Rasjonalisering gjort for å rettferdiggjøre denne "dødelige forskjellen" antyder en antatt evolusjonær fusjon av kromosomer 2a og 2b hos sjimpanse til kromosom 2 hos mennesker. Da ble det tenkt at det humane kromosom 2 viste et smeltepunkt, eller et slags "genetisk arr" som indikerte punktet der forfedres kromosomer 2a og 2b "sjimpanser" hadde slått seg sammen via telomerer, og at dette arr ville være et bevis på en slik fusjon. Men de siste 6 studiene har vist at det ikke er tegn til et slikt arr på kromosom 2 hos mennesker, og enda mer: Denne studien presenterer en rekke klare genetiske data som viser at en slik fusjon og slike arr er ytterligere to feil av Monkey-Man-mann utvikling. For eksempel, i det antatte smeltepunktet, er det et veldig lite antall forventet telomersekvenser (TTAGGG), og få av dem virker koblet (i "tandem), som ser ut til å velte teorien om kromosomal fusjon via telomerer, noe som aldri er sett i livet. Dessuten var "sentromerer" lokalisert i veldig ulike regioner enn de som var foreskrevet.
Og det er mer, forestill deg at denne fusjonen har funnet sted selv etter at vi delte oss fra sjimpanser. Hva skal vi da se der? To typer mennesker, en fyr med 24 og andre med 23 par kromosomer, fordi fusjonen ville ha skjedd for et enkelt individ mens alle andre ville ha fortsatt med sine 24 par. Dessuten er det vanskelig å forestille seg en veldig stor fordel med en slik fusjon at alle mennesker med 24 kromosomer ville ha satt en stopper for "supermannen med 23 par" og deres etterkommere. Det vil si at vi er de samme, det indikerer 100% av sjimpanser forskjellige når det gjelder antall kromosomer, fordi 24 er 100% forskjellig fra 23.

Bilde 4. Den påståtte fusjonen av 2A + 2B kromosomer av "sjimpanser" for å danne det humane kromosomet 2.

8. Forskjeller av proteininnhold: 80%. De genetiske forskjellene mellom mennesker og aper, som vi har sett, er gigantiske og har varierte fra 2% til 33%. Men det store flertallet av den genetiske koden - omtrent 97-98% hos mennesker - tilsvarer metadataene (tidligere "søppel -DNA"), som koordinerer, men ikke uttrykker proteiner. I en artikkel som ble publisert i 2005.(7) ble det antydet, og jeg (Grasso) som kjemiker er enig - at den beste måten å sammenligne menn med aper ikke ville bruke de fulle genomene til de to, men sluttproduktet av disse genomene uttrykt i form av proteiner - Byggesteinene til levende vesener. De ble deretter samlet 127 vanligste proteiner hos mennesker og aper ("ortolog") med totalt 44 tusen aminosyresekvenser. Og hva fant de? Rett og slett ble det oppdaget at mennesker og sjimpanser er 80% forskjellige i proteíns- som artikkeltittel (7) ikke etterlater tvil om ("Eighty percent of proteins are different between humans and chimpanzees" Galina Glazko).
Og proteiner er ting så komplekse og finjusterte at du ikke kan snakke om at et protein er praktisk talt det samme som en annen som har "nesten" den samme sekvensen av AA - ved å bruke BLAST som en sammenligningsmetode, for eksempel - som vi ser i forskjellige patologier Inntil en enkel utveksling av en enkelt AA kan få proteinet til å miste sin funksjon fullstendig eller til og med ha en annen. Denne effekten kan sees i utveksling av glutaminsyre for valin i hemoglobin som forårsaker sigdcelleanemi. Et annet eksempel er FOXP2 -proteinet, som bare har to av rundt 700 AA -er forskjellige i sjimpanser og mennesker, (17) eller med andre ord, er 99,7% like. Men Foxp2 -proteiner av mennesker har en asparagin i stedet for treonin i posisjon 303 og en serin i stedet for en asparagin i posisjon 325, og disse "subtile" endringene gjør en "enorm" forskjell i deres funksjoner og reguleringen av deres aktiviteter via fosforylering. Dermed kan en veldig høy grad av sekvenslikhet være uten betydning hvis AA som er forskjellig spiller en avgjørende rolle, og en enkelt eller veldig få AA-er kan bli et protein som er 100% forskjellig fra hverandre.

Bilde 5. Menn og sjimpanser: enorme anatomiske, atferdsforskjeller og tale og resonnement, og proteiner i en mega "Big Bang" på 80%.

9. Telomerer: På slutten av hvert kromosom er det veldig komplekse strukturer kjent som telomerer dannet av RNA, DNA og forskjellige proteiner og som inneholder DNA -gjentatte sekvenser baser TTAGGG i mennesker. Funksjonen som er tilordnet telomerer er å bevare kromosomene, og beskytte dem mot nedbrytning, rekombinasjon og fusjon. Ja, smelting! Størrelsen avtar over celledupliseringen til en minimumsstørrelse som stopper celleproliferasjon, noe som indikerer at telomerer også kan fungere som en cellulær klokke som kontrollerer "livstid". Gjentatte sekvenser av telomerer vises imidlertid ikke, men bare på slutten av kromosomer, men sees, og veldig ofte i indre regioner av DNA i forskjellige kromosomer, som i kromosom 2 og humant Y. Y -kromosomet har omtrent 0,25% av sitt Sekvens TTAGGG gjentatt, og demonstrerer at disse repetisjonene også har "intern" funksjon, og er et ytterligere lag med informasjon i DNA. Disse interne sekvensene avdekker også det antatte beviset for kromosomfusjon 2A + 2B = 2 via telomerer som allerede er diskutert. Telomerer av sjimpanser og andre primater har omtrent 23 000 gjentatte baser. Mennesker er unike blant primater, og har mye mindre telomerer, med rundt 10.000 repetisjoner, noe som gjør oss når det gjelder telomerer - bare ut fra størrelse, ved siden av andre forskjeller, omtrent 67% forskjellige.

10. "Pseudogen Beta Globin". Talsmenn for evolusjonen har lenge brukt dette genet som en annen pilar i pro-evolusjonsargument "ape-menneske" og kalt det et "pseudogen" fordi en "trodde" det var ødelagt. Det ble da hevdet at sjimpanser og mennesker - for å ha den samme "pseudogenen", delte en genetisk relikvie fra en felles stamfar. Men en fersk studie viste at dette er en annen misoppfatning av evolusjonen. Den gjenværende mutanten er ikke ubrukelig fordi det har blitt funnet at "pseudogen" HBBP1 beta-globin "-genet spiller flere roller i et bredt utvalg av vev og celletyper som et regulatorisk trekk, smart designet og også er svært intolerant mot mutasjoner.(8)

Og se, vi setter av andre enorme forskjeller. Ariano Suassuna parafraserer eller siterer Beethoven og hans femte. Symfoni for "ikke ydmykende sjimpanser". Og vi utelater talekapasitet og menneskelig resonnement, et annet evolusjonært "Big Bang". Og det som har blitt vist hos mennesker som ble lukket, den samme talen hos moderne mennesker blir bare utviklet av stimulans. Hvordan kan du da forestille seg at slik kapasitet oppsto uten stimulans fra ikke-talende vesener? Biologer har lurt på hvordan mennesker og sjimpanser, som genetisk "lignende" vesener - myten om 2-3% - kan være så annerledes morfologisk og intellektuelt? Korrigert i møte med nyere bevis, vil dette spørsmålet bli omformulert som følger: "Hvordan kan så forskjellige vesener være så annerledes?" Svaret blir da åpenbart, og spørsmålet tåpelig. Som aldri før, så antar den neo -darwinistiske teorien at det evolusjonære forholdet mellom mennesker og sjimpanser i dag viser hvordan en ideologisk villfarelse støttet den påståtte virkningen av naturlige prosesser - naturlig utvalg, genduplikasjon og mutasjoner som oppstår gjennom millioner av år - morfologiske overfladiske sammenlikninger, og retoriske argumenter om "hvorfor" som glemmer "hvordan."

Bilde 6. Multippelt samvirke mellom regulerende regioner kreves for å stabilisere en aktiv kromatin-hub i beta-globulinet -hentet herfra.

Og på grunn av feilen i vår nesten-uvitenhet om genomene til sjimpanser og mennesker, ga Y-kromosomene deres og deres telomerer, og alt, evolusjonen "ape-menneske" mening en stund. Men nå som paleontologer har bygget et enormt og veldig detaljert "livsmuseum", og genetikere har avdekket de genetiske kodene til de to, og beregnet deres inkorporasjonshastighet av gunstige og skadelige mutasjoner, og også funnet nesten null handling av naturlig seleksjon på våre genomer, og alt annet, delirium brøt, som et fata-morgana i ørkenen. Som å våkne fra en lang villfarende drøm.

Referanser -se i originalen -lenke.

Ønsker du mer omtale av forskjellene: se her.

Oversettelse via google oversetter ved Asbjørn E. Lund